Bupes et Subs, et chirurgie, Oh My – Pain Dr. | Vaincre Bégaiement

Imaginez-vous amener un patient en chirurgie avec une perfusion continue intraveineuse de naloxone (Narcan®) que vous ne pouvez pas arrêter pendant au moins 2 à 3 jours après l'opération. Imaginez que vous essayez de traiter cette douleur intense avec un traitement opioïde aigu (uneAOT) mais qu'avec chaque augmentation de dose séquentielle, vos tentatives restent vaines, car la naloxone empêche l'AOT de se combiner au site d'action, les récepteurs opioïdes mu-2. C’est essentiellement ce qui se passe lorsque vous opérez un patient buprénorphine (Suboxone®), mais avec une activité analgésique inhérente de la buprénorphine.

Ne fais pas d'erreur; dans ce cas, les options thérapeutiques adjuvantes (blocs nerveux régionaux, acétaminophène et ibuprofène par voie intraveineuse, prégabaline, IRSN, etc.) deviennent les principaux traitements antalgiques, et l’AOT devient l’adjuvant – exactement le contraire de ce que nous sommes tous habitués.[[[[uneLes exemples AOT incluent la morphine, l'oxycodone, l'hydrocodone, l'hydromorphone, le fentanyl et autres.]

L'un des opioïdes le plus mal compris par les cliniciens est la buprénorphine, et encore plus spécialement lorsqu'il est associé à la naloxone sous la forme de marque de Suboxone®.

Si un patient subit une chirurgie programmée ou non programmée avec une ordonnance active pour tout produit à base de buprénorphine, l’approche n’est pas trop difficile, mais elle nécessite une compréhension de la pharmacologie, de la polypharmacie rationnelle, mais surtout du bon sens.

Si le patient arrive sur le site dans une situation d'urgence avec une prescription active pour toute buprénorphine, l'approche est un peu plus difficile par rapport à la chirurgie élective.

Mais avant de suivre cette voie, demandons-nous d’abord; Quelle justification convaincante existe-t-il d'associer la buprénorphine à la naloxone en premier lieu? Réponse: NONE! Considérez que la buprénorphine est liée à 90-95% aux récepteurs mu-1 et possède une affinité de liaison supérieure à celle de la naloxone. Même le fabricant (Reckitt Benckiser) l’admet, comme le montre une école de médecine de l’Université Johns Hopkins de 2004 intitulée «Considérations pratiques pour l’utilisation clinique de la buprénorphine».

Comment alors Reckitt Benckiser a-t-il jamais convaincu la FDA qu'il s'agissait d'une association nécessaire ou plus sûre par rapport à la buprénorphine seule? J'aimerais bien connaître la réponse à cette question si quelqu'un peut m'éclairer. Le Dr Hendrée E. Jones partage un diagramme qui fait ironiquement référence à l'éminent fabricant de Suboxone, Reckitt Benckiser. Il montre en fait comment et pourquoi la buprénorphine est plus étroitement liée au récepteur mu-1 par rapport à la naloxone.

En fait, van Vorp et ses collègues ont bien démontré que, bien que la naloxone puisse inverser la burpenorphine, la dose de naloxone doit être énorme et continue. Mais même dans ce cas, le retournement est de courte durée.

Vous ne pouvez pas l’avoir dans les deux sens. soit la naloxone inverse la buprénorphine, soit la buprénorphine bloque la naloxone! Voici la figure de l'écriture de Jones avec dialogue en italique tirée de son article.

Effets De L'héroïne, La Buprénorphine Et La Naloxone Sur Le Récepteur Des Opioïdes Mu

liaison au récepteur de la buorénorphine

L’héroïne, la buprénorphine et la naloxone (représentées ci-dessus par des polygones bleus) produisent des effets contrastés car elles interagissent différemment avec les récepteurs opioïdes mu du cerveau (pentagones rouges).

Premièrement, les produits chimiques diffèrent par la quantité dont chacun stimule les récepteurs (représenté ci-dessus par le pourcentage de «zone d'activité» du récepteur remplie). Plus la stimulation est forte, plus les effets opioïdes du soulagement de la douleur, du sentiment de bien-être, de la dépression respiratoire, etc., sont prononcés. L'héroïne, classée en tant qu'agoniste complet du récepteur (stimulateur), remplit presque la zone d'activité. La buprénorphine, un agoniste partiel des récepteurs, en remplit une plus petite partie. La naloxone ne stimule pas du tout le récepteur.

Deuxièmement, chaque produit chimique se lie plus ou moins fortement aux récepteurs (représenté ci-dessus par le pourcentage de «zone d’affinité» du récepteur qu’il remplit). Un produit chimique qui forme un lien plus étroit peut pousser l’un avec un lien plus faible hors des récepteurs et prendre sa place. Ainsi, la buprénorphine peut repousser l’héroïne hors des récepteurs et remplacer ainsi la stimulation complète du récepteur de l’héroïne par sa propre stimulation partielle.

La buprénorphine se lie également plus étroitement que la naloxone. La naloxone peut entrer en compétition avec l'héroïne pour les récepteurs. Comme la naloxone peut empêcher l’héroïne et d’autres opioïdes de stimuler les récepteurs sans les stimuler elle-même, elle peut précipiter le sevrage des opioïdes et est classée dans la catégorie «antagoniste des récepteurs opioïdes».

Le mélange buprénorphine / naloxone contenu dans Suboxone est censé réduire les risques d’utilisation illicite par injection si l’on essaie d’abuser du Suboxone par voie parentérale, probablement parce que «la naloxone antagonise l’effet opioïde». Cette justification est imparfaite.

Pensons à cela un instant…

Répétez après moi… à des doses thérapeutiques normales, la naloxone ne verra jamais ce récepteur mu car la buprénorphine a une affinité de liaison plus élevée, une demi-vie plus longue et donc la naloxone n'est pas capable de l'inverser. En fait, au contraire, il est plus probable que la buprénorphine puisse inverser la naloxone.

Maintenant que nous avons dépassé ce gâchis, voyons ce qu’il faut faire pour nos patients opérés par étapes tout en tenant compte du dialogue décrit ci-dessus.

La chirurgie d'urgence à la buprénorphine pour le patient pose certes des problèmes. Dans une lettre au rédacteur en chef intitulée «Un nouveau schéma d'utilisation abusive de la buprénorphine peut compliquer le contrôle de la douleur périopératoire», Marcucci et ses collègues soulignent à quel point cela peut être désastreux.

Je vous demande de noter ce qui suit…

  1. La buprénorphine sous forme de Suboxone® a une demi-vie de 24 à 42 heures. Après la chirurgie, les opioïdes purs ne pourront pas déplacer la buprénorphine pendant 5 jours maximum à cause de la longue demi-vie.
  2. Intuitivement, les cliniciens pourraient continuer à administrer des AOT tels que la morphine, l’hydromorphone ou l’oxycodone dans le but d’obtenir une analgésie, alors que leurs efforts s’avèrent largement inefficaces à des doses normales car ces médicaments doivent survoler le site d’action jusqu’à de petites quantités de buprénorphine. quitter leur site de liaison. Le patient reste douloureux, mais il tolère en outre tous ces opioïdes avec des doses répétées et augmentées.
  3. Quelques heures plus tard, la buprénorphine commence à se dissocier des récepteurs mu et maintenant tous les agonistes purs administrés énumérés ci-dessus se précipitent pour les récepteurs. Le pire résultat possible ici serait une dépression respiratoire et la mort.

Certaines publications (disponibles sur demande) interprètent mal les recommandations précédemment publiées et font savoir que la méthadone 30-40 mg / jour pourrait être utilisée en chirurgie aiguë pour remplacer la buprénorphine. Vous plaisantez j'espère? La méthadone pourrait rester assez longtemps (demi-vie de 10 à 60 heures)… juste assez de temps pour causer une toxicité significative à mesure que la buprénorphine se dissipera. D'autres disent d'utiliser l'hydromorphone par perfusion intraveineuse continue. Certaines de ces suggestions ont-elles été cliniquement prouvées dans les études à double insu avec une évaluation des résultats? Pas que je sache de.

ma [clinically unstudied and unproven] Il est suggéré d'utiliser un opioïde pur extrêmement puissant, de lipophilie similaire et de demi-vie courte. Il semble donc raisonnable qu'il puisse exister une certaine concurrence entre le fentanyl et la buprénorphine. Mais la beauté réside dans le fait que le fentanyl a une demi-vie courte et que le patient peut être pris en charge médicalement pendant une courte durée, tandis que le fentanyl est métabolisé, si nous dépassions la cible alors que la buprénorphine cessait de s'attarder sur les récepteurs.

Selon la complexité de la chirurgie, une autre approche pratique consisterait à utiliser la buprénorphine par voie intraveineuse à une dose initiale de 0,3 mg toutes les 6 à 8 heures. Malheureusement, probablement 99,9% des chirurgiens américains n’ont que peu, voire aucune expérience de la buprénorphine en IV (mais, à vrai dire, les pharmaciens non plus). N'oubliez pas que la buprénorphine étant un agoniste / antagoniste partiel, ses propriétés analgésiques finissent par atteindre un plateau et aucun bénéfice analgésique ne sera perçu, même à doses croissantes.

Qu'en est-il de la chirurgie programmée ou facultative pour le patient sous buprénorphine?

Soyez intelligent et sevrez le patient de la buprénorphine et d'un opioïde pur 2 à 4 semaines avant la chirurgie. Vous rendrez la vie de chacun plus facile; patient et cliniciens.

Enfin, il est déconseillé de doser continuellement les opioïdes purs au patient de chirurgie ambulatoire conformément aux instructions chirurgicales standard immédiatement après l’opération s’ils prenaient de la buprénorphine, car les opioïdes purs ne parviendront pas aux récepteurs mu-1. À la sortie de l'hôpital, AOT peut enfin atteindre les récepteurs lorsque le patient est à la maison et sans méfiance. Ou encore, j’ai vu des scénarios dans lesquels le patient est renvoyé chez lui avec de l’oxycodone, de l’hydrocodone, de la morphine ou d’autres, et on lui dit de reprendre sa buprénorphine… et le patient se demande pourquoi sa douleur n’est pas contrôlée. C'est une réponse simple. la buprénorphine empêche les agonistes d'opioïdes purs de se rendre aux récepteurs mu-1, comme je l'avais expliqué précédemment.

J'encourage les cliniciens à entreprendre ii études pour valider une approche progressive du traitement des patients en chirurgie soumis à une prescription active de buprénorphine. Pour l’instant, l’essentiel est de… UTILISER UN SENS COMMUN!

VEUILLEZ nous dire comment vous traitez ces patients si vous êtes un clinicien. Pour les patients, nous serions certainement intéressés à connaître vos expériences chirurgicales. Dites-nous également si vous avez vu des catastrophes à cause des problèmes décrits ci-dessus. Tous les commentaires sont les bienvenus!

Sources:

  1. DP Alford, P Compton, Samet JH. Traitement de la douleur aiguë chez les patients recevant un traitement d'entretien à la méthadone ou à la buprénorphine. Ann Intern Med. 17 janvier 2006; 144 (2): 127-134.
  2. Heit HA, Gourlay DL. Buprénorphine Nouveaux trucs avec une ancienne molécule pour la gestion de la douleur. Clin J Pain le 24 février; (2): 93-97.
  3. Jones HE. Considérations pratiques pour l’utilisation clinique de la buprénorphine. Perspectives scientifiques et pratiques. Août 2004; 4-19.
  4. Marcucci C, Fudin JThomas P et al. Un nouveau schéma d’abus de buprénorphine peut compliquer le contrôle de la douleur périopératoire. [Case Reports, Letter]. Anesth Analg 2009 juin; 108 (6): 1996-7.
  5. van Dorp E., Yassen A., E. Sarton, R. Romberg, E. Olofsen, L. Teppema, M. Danhof et Dahan A. Naloxone. Inversion du système respiratoire induit par la buprénorphine.

    Dépression. Anesthésiologie 2006; 105: 51–7.

Comment dépasser son bégaiement ? La réponse est communiqué sur ce blog !



Selon l’âge et la durée du bégaiement, différentes approches sont proposées : programmes Lidcombe, PCI ( Parent Child Intervention )… Dans un premier temps, l’orthophoniste travaille avec la famille sur les éléments susceptibles d’intervenir dans le bégaiement. Il suffit dans certains cas de proposer plus de temps à l’enfant pour que tout rentre dans l’ordre. Si les problèmes durent, un suivi périodique ( chaque semaine ) est essentiel. Le travail est alors centré sur l’analyse de la parole, sur le contrôle de sa vitesse et de la fluidité. On lui fait connaître aussi à dédramatiser. n
En dehors des prises en charges globales, d’autres prestations ciblent des critères plus particuliers du bégaiement. Des médicaments se passent sur la fluidité de la parole dans des cas qui restent limités – et non sans impressions secondaires. De même, celle-ci peut être améliorée ponctuellement par des appareils auditifs qui perturbent la perception de sa saine voix. nPour d’autres, des activités comme le chant ou le théâtre offrent une aide en développant le plaisir vocal. nLes domaines cognitifs, comportementaux et affectifs peuvent aussi faire l’objet d’une démarche thérapeutique ( thérapie cognitivo-comportementale, psychothérapie, psychanalyse, art-thérapie… ) sans référence directe au bégaiement. La demande du malade n’est pas axée sur le bégaiement, mais des répercussions positives sont susceptibles de se produire en profondeur sur la parole.
Le bégaiement est plus qu’un trouble de la parole, il relève d’un phénomène sophisitiqué impliquant beaucoup plus que la simple répétition des sons et le prolongement des syllabes, qui affecte toute l’interlocuteur dans sa parole, sa communication et son agissement. On dit que le bégaiement se compare à un iceberg, et que les problèmes de la parole ne peuvent être que la partie qui en émerge. Les troubles de la communication et du agissement ne sont pas perceptibles pour ceux qui ne bégayent pas, cependant interagit en liaison serrée avec le trouble de la parole. Le bégaiement commence en général dans la petite enfance, entre deux et cinq ans chez l’enfant qui a hérité d’un système de parole plus fragile. C’est plus fort que lui, mais le bègue essaiera d’éviter le contact visuel avec ses interlocuteurs. L’embarras qu’il attise dans les yeux de l’autre lui est trop pénible à voir. Sa respiration irrégulière le trahit souvent, il essaie même de parler avec très peu d’air dans les poumons. souvent, le bègue réduit de bégayer en se taisant !

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